24-27
апреля
2019
года
IV Международный Конгресс
«Новые технологии в акушерстве, гинекологии,
перинатологии и репродуктивной медицине»
Заполните, пожалуйста, Ваши контактные данные,
и мы сразу отправим Вам Программу Конгресса 2017

Посмотреть важную информацию для участников

отправить

Архив тезисов и текстов докладов за 2015 год

2015 год.
НОВЫЕ МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ В ДИАГНОСТИКЕ

 ПОГРАНИЧНЫХ ОПУХОЛЯХ ЯИЧНИКОВ.

Васильев А. Н?.,  Мостович Л. А.?, Гуляева Л. Ф?., Красильников С. Э.?

1ФГБУ «НИИ молекулярной биологии и биофизики», СО РАМН, Новосибирск, Россия

2ГБУЗ НСО «Городская поликлиника № 29», Новосибирск, Россия

3ГБУЗ НСО «Новосибирский областной онкологический диспансер», Новосибирск, Россия

 

Введение. Злокачественные опухоли яичников составляют 4-6% среди злокачественных опухолей у женщин и занимают седьмое место по частоте. Смертность от рака яичников составляет примерно 50% от выявленных случаев.

Среди всех злокачественных опухолей яичников, в плане благоприятного клинического течения, прогноза и возможности проведения органосохраняющего лечения, с сохранением репродуктивной функции, обращает на себя внимание группа пограничных опухолей, доля которых может составлять 15-23%. Обычно эти опухоли яичников встречаются у женщин репродуктивного возраста, на ранних стадиях (у 80% пациенток выявляется I ст. заболевания), имеют благоприятный клинический прогноз, что позволяет провести органосохраняющее лечение и реализовать репродуктивную

функцию пациенток. Клиническая диагностика пограничных опухолей, как и рака яичников, затруднена из-за отсутствия патогномоничных симптомов, а результаты лучевых методов диагностики (УЗИ, МРТ, КТ) на дооперационном этапе позволяют только отнести опухолевые образования в малом тазу, по ряду признаков, к группе повышенного онкологического риска. По этой причине диагноз пограничной опухоли

может быть достоверно установлен только по итогам послеоперационного  морфологического исследования. В связи, с чем до 40% операций у пациенток с пограничными опухолями проводится непрофильно в гинекологичесих стационарах, без точного стадирования опухолевого процесса.

Для оценки степени агрессивности, возможности проведения органосохраняющей терапии и определения эффективности проводимой терапии в настоящее время

проводится поиск новых опухолевых маркеров с использованием методов молекулярной биологии. Например изучаются мутации важных регуляторных генов Braf, Kras, р53, PTEN . В качестве прогностических критериев проводится исследование экспрессии белков, участвующих в регуляции пролиферации (Ki-67, циклины и др.) и апоптоза (bcl-2, bcl-x, bak,bax, сурвивин).Такими прогностическими маркерами могут являться компоненты экстраклеточного матрикса: остеопонтин (изоформы OPNa, OPNb и OPNc) и тромбоспондин-1 (TSP-1). Известно, что эти белки принимают активное участие в процессах канцерогенеза. Во многих изученных типах рака наблюдается корреляция уровня экспрессии остеопонтина (особенно изоформы OPNc) и тромбоспондина-1 с агрессивностью течения заболевания.

Целью исследования являлось установление особенности экспрессии генов остеопонтина и тромбоспондина-1в пограничных опухолях яичников.

Материалы и методы. На базе Новосибирского областного онкологического диспансера была сформирована выборка послеоперационных образцов опухолевых тканей

яичников. Всего было проанализировано 30 образцов, которые были разделены на 3 группы: рак яичников (T3N0M0) (12); пограничная опухоль яичников (T1N0M0) (10) и кистома яичников (8). Уровень экспрессии исследуемых генов был проанализирован методом ОТ-ПЦР в реальном времени с использованием значений пороговых циклов Ct с учетом эффективности реакций исследуемого гена и гена «домашнего хозяйства» GAPDH и b-актина. Статистическая обработка данных проводилась в программе Statistica 6,0. Для оценки достоверности различий между группами использовался

критерий Манна-Уитни. Для количественных признаков общее межгрупповое различие оценивалось при помощи критерия Крускала–Уоллиса. Различия считали статистически

значимыми при p<0,05.

Результаты исследования показали достоверное(p<0,05) увеличение уровня экспрессии изоформ остеопонтина OPNa и OPNb как в образцах тканей рака яичников, так

и в образцах пограничных опухолей по сравнению с образцами кистомы. Уровень экспрессии обеих изоформ был значительно повышен в образцах пограничных опухолей

по сравнению с раком яичника. В то же время экспрессия изоформы OPNc отсутствовала во всех образцах кистомы яичника, тогда как в тканях рака яичника наблюдалось зна-

чительное повышение уровня экспрессии по сравнению с тканями пограничных опухолей. Для тромбоспондина-1была обнаружена тенденция к снижению уровня экспрессии с повышением агрессивности опухолевых тканей. В образцах тканей кистомы отмечен наибольший уровень экспрессии TSP1, а наименьший – в образцах рака яичника.

Для дальнейшего подтверждения полученных результатов планируется провести анализ экспрессии на белковом уровне не только в образцах опухолевых тканей яичников,

но и в плазме крови больных.

Выводы. Профиль экспрессии изоформ остеопонтина и тромбоспондина-1 зависит от типа новообразований яичников. Пограничные опухоли яичников характеризуются

наибольшим уровнем экспрессии изоформ OPNa и OPNb, и промежуточными показателями уровней экспрессии OPNc и тромбоспондина-1.

Возможно при дальнейшем изучении полученные результаты позволят выделить совокупность факторов, определяющих биологическую агрессивность этих опухолей, и окажут существенную помощь клиницистам в принятии решений.


НАШ ДЕСЯТИЛЕТНИЙ ОПЫТКОНСЕРВАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ НАЧАЛЬНОГО РАКА ЭНДОМЕТРИЯ

                                      Пашов А. И., Сивова Е. Н.

Балтийский федеральный университет им. И. Канта, Калининград, Россия

Комбинированное применение агонистов гонадолиберина с введением внутриматочных гормональных рилизинг систем содержащих левоноргестрел, явилось эффективным методом лечения сложной атипической гиперплазии и высокодифференцированного рака эндометрия IA стадии у молодых женщин с нереализованной репродуктивной функцией и может рассматриваться как альтернатива радикальному оперативному лечению - пангистерэктомии.

За последние годы наметилась тенденция к увеличению числа больных с начальной формой РЭ репродуктивного возраста, что требует поиска современных консервативных методов терапии, позволяющих сохранить детородную функцию, таким образом решить вопросы социального здоровья. До сегодняшнего дня нет единых рекомендаций по выбору лекарственного средства, дозы и оптимальной длительности лечение ГПЭ и начальных форм РЭ.

Целью нашего исследования являлась разработка алгоритма комбинированной гормональной терапии (КГТ) в виде совместного применения агонистов гонадолиберина и внутриматочной левоноргестрел-рилизинг системы (ВЛРС) «Мирена», а также оценка эффективности органосохраняющего лечения начальных форм РЭ у женщин репродуктивного возраста.

Нами оценены результаты лечения 52 пациенток репродуктивного возраста, которым был поставлен диагноз сложная атипическая гиперплазия (n=40, 76,9%) и рак эндометрия (n=12, 23,1%).

Критериями включения для проведения самостоятельной гормонотерапии были: нереализованная репродуктивная функция и молодой возраст; морфологическое заключение – сложная атипическая гиперплазия эндометрия или высокодифференцированная аденокарцинома эндометрия IA стадии с локализацией в дне и/или боковых стенках матки; а также информированное добровольное согласие пациентки о планируемом лечении.

Динамическое наблюдение за пациентками во время лечения и гормональной реабилитации осуществляли с помощью широко распространенных инструментальных методов исследования: УЗИ с цветной допплерометрией, аспирационная биопсию эндометрия («Pipelle» или «IPAS») и/или гистероскопию с прицельной биопсией эндометрия. Сроки наблюдения за пациентками составили от 3 до 6 лет.

Комбинированная гормональная терапия сложной атипической гиперплазии эндометрия заключалась в сочетанном применении агониста гонадолиберина № 6 – 3,75 мг бусерелина депо, лейпрорелина ацетат депо внутримышечно или гозерелина 3,6 мг подкожно один раз в четыре недели, на фоне негормональной add-back терапии, с последующим введением ВЛРС, содержащую 52 мг левоноргестрела (Мирена «Bayer Schering Pharma») с лечебной целью на срок не менее 6 месяцев.

КГТ высокодифференцированной аденокарциномы эндометрия IA стадии заключалась в комплексном применении агониста гонадолиберина – бусерелина депо, лейпрорелина ацетат депо 3,75 мг внутримышечно № 9 или гозерелина 3,6 мг №9 подкожно один раз в четыре недели на фоне однотипной негормональной add-back терапии. После третьей инъекции агонистов гонадолиберина также вводили ВЛРС с лечебной целью на срок не менее 12 месяцев.

В одиннадцати случаях (21,2 %) наступила желанная спонтанная беременность, которая в десяти случаях (19,2%) закончилась срочными родами через естественные родовые пути (у одной пациентки – рождение второго ребенка) и в одном случае (1,9%) – операцией кесарево сечение (в анамнезе рубец на матке).

 Беременность и последующие роды являются заключительным этапом проведенной комбинированной гормональной терапии и максимальной медико-социальной реабилитацией пациентки, излеченной от начального рака эндометрия.

Совместное применение агонистов гонадолиберина с введением внутриматочных гормональных рилизинг систем содержащих левоноргестрел, является высоко эффективным методом лечения сложной атипической гиперплазии и высокодифференцированной аденокарциномы эндометрия IA стадии у женщин репродуктивного возраста с нереализованной репродуктивной функцией. 


Е.В. Швелидзе, Н.М. Пасман,  Н.П. Карева

 

Немедикаментозное лечение хронического эндометрита

 

Новосибирский Государственный университет, ООО «Клиника профессора Пасман», Новосибирский государственный медицинский университет

  

            Современные подходы к лечению воспалительных заболеваний органов малого таза у женщин, в частности, хронического эрдометрита (ХЭ), базируются на комплексном применении медикаментозных и немедикаментозных факторов.  Однако использование многих методов физиотерапии ограничено при сопутствующих гормонально-зависимых образованиях органов малого таза или недостаточно эффективно. Перспективным направлением в медицинской реабилитации является применение низкоинтенсивных лечебных физических факторов, к которым относится электромагнитное излучение крайне высокой частоты (КВЧ-терапия) и озонотерапия. С учетом однонаправленного саногенетического действия представляется целесообразным комбинированное применение КВЧ-терапии, внутривенной озонотерапии и гирудотерапии, так как  эти методы показаны при воспалении, болевом синдроме, в том числе при отягощении сопутствующей гормонально-зависимой патологией и на этапе подготовки пациентки к планируемой беременности.         

Материал и методы

            Проведено комплексное наблюдение за 38 женщинами в возрасте от 26 до 44 лет, средний возраст 32,5 года. Критерии включения были следующие: клинико-лабораторное, инструментальное, бактериологическое и гистологическое (полученное в результате гистероскопии или пайпель аспирационной биопсии эндометрия (ПАБ) подтверждение хронического эндометрита у пациенток фертильного возраста, стандартное лечение которых оказалось неэффективным. Критериями исключения стали  злокачественные новообразования любых локализаций, анемия, повышенная кровоточивость, гипертиреоз, специфические инфекции половых путей.

            ХЭ сочетался с гиперпластическими процессами эндометрия, выявленными у 24 человек (63,2 %), генитальным эндометриозом — у 10 человек (26,3 %), фибромиомой тела матки — у 6 человек (15,8 %)  (эти пациентки получали гормональную терапию: агонисты гонадотропин-релизинг-гормонов или КОК в пролонгированном режиме), с внутриматочными синехиями, выявленными у 8 человек (21,1 %). У всех пациенток диагностировано бесплодие сочетанного генеза: первичное в 18 случаях (47,4 %), вторичное в 20 случаях (52,6 %) (таблица 1). Перед началом немедикаментозной терапии 16 пациенток (42,1 %) получили курс этиотропной терапии.

Таблица 1

Результаты гистологического исследования эндометрия у пациенток (n= 38 чел) с хроническим эндометритом

 

Гистологический диагноз

Кол-во больных абс

Кол-во больных %

Обострение хронического эндометрита с отеком стромы

12

31,6

Серозно-гнойный эндометрит с очагами расплавления

4

10,5

Хронический продуктивный эндометрит, гипоплазия эндометрия

10

26,3

Хронический эндометрит, обострение, склероз стромы, синехии

8

21,1

Хронический эндометрит вне обострения, атрофия эндометрия

4

10,5

 

            Комбинированную немедикаментозную терапию начинали на 5-7 день менструального цикла.  Лечение включало КВЧ-терапию на биологически активные точки в области проекции матки и придатков, а также на точки общего действия, ежедневно 10 процедур. КВЧ-терапия сочеталась с внутривенным капельным введением физиологического раствора на фоне озонирования. Физиологический раствор насыщался озоном в низкой терапевтической концентрации 20 мкг/кг веса в течение 10 мин, затем насыщение раствора продолжалось во время инфузии, что позволило поддерживать стабильную концентрацию озона в течение всей процедуры, всего 5 процедур через день. Озонотерапия чередовалась по дням с гирудотерапией. Медицинские пиявки приставлялись вагинально (на шейку матки и в своды), а также на область печени и оставлялись до полного насыщения и самостоятельного отпадения, одномоментно 2-3 пиявки, всего 30 штук на курс лечения через день.   Полный курс немедикаментозной терапии длился 3-5 недель.

 

Результаты исследования и обсуждение

            У больных с ХЭ эффективность комбинированной немедикаментозной терапии оценивали на основании данных гистологического исследования, полученного ПАБ эндометрия спустя 1 мес после лечения.

            Анализ полученных данных показал, что ни в одном из случаев не наблюдалось гнойного эндометрита. Обострение продуктивного эндометрита регистрировалось в 5 случаях (26,3 %). Хронический эндометрит вне обострения выявлялся у 14 человек (73,7 %) (таблица 2).

Таблица 2

Результаты гистологического исследования эндометрия у пациенток (n= 38 чел) с хроническим эндометритом после комплексной немедикаментозной терапии

 

Гистологический диагноз

Кол-во больных абс

Кол-во больных %

Хронический продуктивный эндометрит

10

26,3

Хронический эндометрит вне обострения,  гипоплазия эндометрия

4

10,5

Хронический эндометрит вне обострения

24

63,2

 

            Побочных эффектов на фоне немедикаментозной терапии зарегистрировано не было. Все пациентки получили полный курс лечения. Мониторинг результатов в течение 3-х месяцев показал, что у 8 женщин наступила беременность (в 6 случаях самостоятельно, в 2 случаях с помощью ЭКО), которая в дальнейшем развивалась. 

            Таким образом, комбинированная немедикаментозная терапия обеспечивает рассасывающее, противовоспалительное, метаболическое действие при хроническом эндометрите.  Преимуществом методов медицинской реабилитации является отсутствие повреждающих эффектов в отношении базального слоя эндометрия, отсутствие аллергических реакций, возможность снижения медикаментозной нагрузки. Данная терапия комфортно переносится пациентками, оказывает общеоздоравливающее действие.

Выводы:

1.                  Комбинированная немедикаментозная терапия, включающая  КВЧ-терапию, гирудотерапию, озонотерапию является безопасным и эффективным способом лечения женщин с хроническим эндометритом.

2.                  В случаях бесплодия, обусловленного хроническим эндометритом, комбинированная немедикаментозная терапия, включающая  КВЧ-терапию, гирудотерапию, озонотерапию целесообразна в прегравидарном цикле.


Быстрова Е.В., Карпенко А.А., Дударева А.В.,  Шаклеин А.В., Дробинская А.Н., Пасман Н.М.

Клинический случай ведение беременности у пациентки с болезнью Такаясу

ГБУЗ  Городская клиническая больница №1, НИИПК им. Мешалкина,  Новосибирский государственный университет

 

    Болезнь Такаясу  (неспецифический аортоартериит, «болезнь отсутствия пульса») – неспецифической воспалительное заболевание, неизвестной этиологии, поражающее аорту и ее ветви. Болезнь Такаясу - системный васкулит, характеризуется развитием в стенке крупных артерий гранулематозного воспаления, ведущего к их облитерации. Случаи заболевания фиксируются по всему миру, однако чаше всего заболевание встречается у молодых азиатских женщин, что говорит в пользу о генетической предрасположенности определенных рас. Чаше неспецифический аортоартериит встречается у женщин в 8 раз чаще, чем у мужчин, и проявляется болезнь в молодом возрасте.

Патогенез изучен недостаточно. Известно, что поражение сосудов опосредовано клеточным аутоиммунитетом (Т-клетки, антиген-презентирующие клетки, макрофаги  данных об участии В-клеток или наличии аутоантител нет.

Различают 4 анатомических типа болезни:

·         I тип - изолированное поражение дуги аорты и отходящих от нее артерий, обычно при этом отмечается сочетание патологии левой подключичной и левой общей сонной артерии;

·         II тип - изолированное поражение грудного или брюшного отдела аорты и ее ветвей;

·         III тип - сочетанное поражение дуги аорты и ее ветвей с изменениями в грудном или брюшном отделах аорты;

·         IV тип - вовлекается легочная артерия, ее ветви, при этом возможно сочетание с I, II или III вариантом.

В клинической картине можно выделить две стадии: острую и хроническую. Вначале болезнь проявляется такими признаками как недомогание, слабость, повышенная утомляемость, повышение температуры, повышенная потливость ночью, снижение веса. В хронической стадии болезни ее признаки обусловлены изменениями сосудов.

Критерии диагноза аортоартериита Такаясу (Aren, The American College of Rheumatology)

1.      Начало заболевания в возрасте до 40 лет.

2.      Синдром перемежающейся хромоты (слабость и боли в мышцах конечностей при движениях).

3.      Ослабление пульса на одной или обеих плечевых артериях.

4.      Разница артериального давления > 10 мм рт. ст. на плечевых артериях.

5.      Шум на подключичных артериях или брюшной аорте.

6.      Изменения при ангиографии: сужение просвета или окклюзия аорты, ее крупных ветвей в проксимальных отделах верхних и нижних конечностей, не связанные с атеросклерозом, фибромускулярной дисплазией и др. (фокальные, сегментарные).

Наличие любых 3 и более критериев подтверждает диагноз неспецифического аортоартериита.

 Базисная терапия — цитостатики в сочетании с глюкокортикоидами. В активную фазу процесса назначают преднизолон в начальной дозе 30-40 мг/сутки с постепенным снижением дозы. Если процесс неактивен, можно ограничиться применением нестероидных противовоспалительных средств в обычных терапевтических дозах. В качестве вспомогательных средств применяют сосудистые препараты, антикоагулянты, по конкретным показаниям — сердечные гликозиды и гипотензивные средства.

В отдельных случаях необходимо хирургическое вмешательство с пластическим замещением резко суженных участков артерий или созданием искусственного обходного пути кровотока.

Пациентка К., 26 лет, с диагнозом: Беременность 36-37 недель. Болезнь Такаясу I тип,  генерализованный вариант, с поражением артерии дуги аорты, чревного ствола и верхней брыжеечной артерии поступала в родильный дом ГБУЗ ГБК №1  г.Новосибирска для родоразрешения.

Впервые симптомы болезни Такаясу проявились у пациентки в возрасте 20 лет, в виде жалоб на слабость, снижение аппетита, потерю веса, синкопальные состояния, повышение температуры тела до субфебрильных величин. Пациентка была обследована во многих лечебных учреждения в течение двух лет. Диагноз болезни Такаясу был выставлен только после того, как у пациентки пропал пульс на лучевых артериях, появились одышка и боли в грудной клетке, области эпигастрии. В Москве проведены ультразвуковое сканирование сосудов, ангиография. Были выявлены окклюзия артерии дуги аорты, чревного ствола и верхней брыжеечной артерии. В НИИПК им. Мешалкина проведена операция подключично-сонного Т-образного шунтирования слева. Назначена базисная терапия глюкортикоидами и цитостатиками: метипредом 24 мг в  день, метотрексатом в дозировке 12 мг в неделю. Пациентка стала отмечать значительное улучшение состояния, единственной жалобой было отсутствие пульса на лучевых артериях. На фоне проводимой терапии клинико-лабораторные показатели оставались стабильными, отмечался лишь умеренный лейкоцитоз до 15 ?109/л, СОЭ до 12 мм/ч, СРБ до 5 мг/л.

За год до планирования беременности пациентка прошла полное общеклиническое обследование, МР-ангиографию дуги аорты и ее ветвей (признаки активного аортита в области дуги аорты, прикрепления Т-образного подключично-сонного шунта), консультирована ревматологом. Вынашивание беременности пациентке не противопоказано. Дозировка метипреда снижена до 10 мг в сутки, отменен метотрексат. Через три месяца после отмены цитостатиков пациентка забеременела. 

На учете в женской консультации состояла с 11 недель. Женскую консультацию посещала регулярно, всего сделано 26 явок.

При постановке на учет: лейкоцитоз 9,1 ?109/л, СОЭ до 13 мм/ч, СРБ до 2,4 мг/л, гемоглобин 130 г/л.

Консультирована сосудистым хирургом НИИПК им.Мешалкина, вынашивание беременности не противопоказано.

I УЗИ скрининг своевременный, патологии не выявлено, толщина воротникового пространства 1,3 мм. В пренатальном биохимическом скрининге отмечено повышение сывороточного маркера  PAPP-A до 2,863 МоМ, консультирована генетиком, риск ХА у плода общепопуляционный.

В 14 недель беременности лейкоцитоз 13,7 ?109/л, СОЭ до 14 мм/ч, СРБ до 6,35 мг/л, гемоглобин 130 г/л. Показатели гемостаза: АПТВ 27 сек, ПТИ 91%, фибриноген 5/5 г/л, РФМК 17 мг/100 мл.

 

В 15 недель консультирована гематологом, назначены метипред 8 мг в сутки, кардимагнил 75 мг в сутки, фоливая кислота по 1 таблетке в день. До 22 недель в качестве профилактики угрозы прерывания беременности получала гестегены 200 мкг per vaginum.

В 17 недель у пациентки появились жалобы на «синячковость» при небольших травмах, дозировка метипреда увеличена до 10 мг в сутки.

Обследована на TORCH-комплекс. По обменной карте в мазках на ГН и флору, бак.посевах из «С» без патологии.

В 18 недель по УЗИ отмечена низкая плацентация. II УЗИ-скрининг: беременность 23-24 недели, нарушении МППК не выявлено.

На фоне проводимой терапии показатели клинико-лабораторные показатели оставались стабильными.  Лейкоцитоз 11,72 ?109/л, СОЭ до 39 мм/ч, СРБ до 6,35 мг/л, гемоглобин 114 г/л. Показатели гемостаза: АПТ 3В2,8 сек, ПТИ 100,7%, фибриноген 4,5 г/л, РФМК 17 мг/100 мл.

В 30 недель стационарное лечение в ОПБ ГБК№1 для дообследования. Консультирована неврологом, в связи наличием в анамнезе синкопальных состоянии рекомендовано исключить потужной период. Консультирована ревматологом, рекомендовано снижение дозировки метипреда до 5 мг в сутки.

В 35 недель по УЗИ признаки преждевременного созревания плаценты, проведена эмпирическая антибиотикопрофилактика хронической урогенитальной инфекции Амоксиклавом 1000 мг 2 раза в сутки №7.

В 36-37 недель госпитализирована в родильный дом ГКБ№1 для планового родоразрешения путем операции кесарево сечение. Проведено общеклиническое обследование. При поступлении: лейкоцитоз 12,5 ?109/л, гемоглобин 98 г/л. Показатели гемостаза: АПТВ 31,5 сек, ПТИ 87,7%, фибриноген 6,2 г/л, d-димер 1,18 г/л.

В 38 недель в плановом порядке родоразрешена путем операции кесарево сечения. Вид анестезии – ПЭА. Кровопотеря составила 400 мл (0,5% от массы тела). Родилась живая доношенная девочка весом 2890 г, ростом 49 см, с оценкой 8/9 баллов по шкале Апгар.

Проводилась периоперационная антибиотикопрофилактика согласно группе инфекционного риска по Краснопольскому – IV (Амписид 1,5 г через 8 часов в течение двух суток). Профилактика тромбоэмболических осложнений – Клексан 40 мг подкожно в течение 5-ти суток.

После операции: лейкоцитоз 10,03 ?109/л, гемоглобин 103 г/л, СРБ 91,75 мг/л. Показатели гемостаза: АПТВ 32,3 сек, ПТИ 81%, фибриноген 4,6 г/л, d-димер 3,32 г/л. Рекомендовано продолжить профилактику низкомолекулярные гепарины до трех недель, под контролем гемостазиограммы.

На 4-е сутки выполнено УЗИ матки – соответствует суткам. В бак.посеве из «С» роста патологической микрофлоры не выявлено. Швы сняты на 7-е сутки, заживление первичным натяжением.

Выписана в удовлетворительном состоянии под наблюдение врача женской консультации, терапевта, ревматолога, гемостазиолога. 


Быстрова Е.В., Шаклеин А.В., Дробинская А.Н., Крылова В.Б., Пасман Н.М.
Ведение беременности и родов у пациентки с перенесенным инфарктом миокарда в анамнезе – взгляд акушера-гинеколога и кардиолога
ГБУЗ  Городская клиническая больница №1, Новосибирский государственный университет

Инфаркт миокарда - это тяжелое заболевание, характеризующееся гибелью части клеток миокарда с последующим замещением их грубой соединительной тканью (т.е. формированием постинфарктного рубца).

В настоящее время в развитых индустриальных странах кардиальная патология значительно молодеет, что делает проблему инфаркта миокарда актуальной уже у пациентов до 30 лет. По данным кардиологов, ИБС (ИМ, стенокардия) у женщин до наступления менопаузы встречается значительно реже, чем у мужчин того же возраста. Пик заболеваемости приходится на возраст 65-75 лет, но в последние годы отмечено увеличение заболеваемости ИБС у женщин фертильного возраста.

Согласно современным исследованиям существуют так называемые протективные факторы развития инфаркта миокарда: прием оральных контацептивов у женщин, наследственные и приобретенные тромбофилии (гомозиготная мутация фактора Лейдена, АФС) тяжелые генетические патологии (синдром Марфана, болезнь Кавасаки, аортоартериит Такаясу).

     Врожденные аномалии коронарных артерий встречаются достаточно редко: 1 на 1000 случаев врожденной патологии сердца. В клинической практике известно, что гемодинамически значимые аномалии коронарных артерий могут являтся причиной очаговой ишемии или инфаркта миокарда у лиц молодого возраста. Косвенным методом, позволяющим диагностировать аномалии развития коронарных артерий по признакам очаговой ишемии или инфаркта миокарда, является электрокардиография. Снижение общей систолической функции левого желудочка, а также диагностика зон гипо- и акинезии в миокарде желудочков устанавливаются с помощью двухмерной эхокардиографии и помогают заподозрить эту патологию. В конечном итоге диагноз аномалии развития коронарных артерий устанавливается с помощью коронарокардиографии.

Инфаркт миокарда у беременных встречается достаточно редко, 1 на 10000 беременностей. Все чаще акушерам-гинекологам и кардиологам приходиться сталкиваться с пациентками, которые уже перенесли инфаркт миокарда в анамнезе. И тут возникает масса проблем: когда пациентке можно беременеть, как вести эту беременности, какие клинико-лабораторные показатели надо контролировать и как часто это надо делать, какой способ родоразрешения выбрать. В описании данного клинического случая нам хочется привести пример успешно проведенной беременности  и родов у женщины, перенесший инфаркт миокарда.

           Пациента П., в возрасте 22 лет во время поездки в пассажирском поезде почувствовала резкую боль в груди, потеряла сознание. Была вызвана бригада СМП, которая диагностировала инфаркт миокарда по данным ЭКГ. Болевой приступ был купирован приемом нитроглицерина и введением наркотических анальгетиков. После чего пациентка продолжила свое путешествие. По прибытии на место проживания дальнейшее обследование и лечение проходить не стала.

Из гинекологического анамнеза: менструальная функция нарушена по типу опсоменореи. По данным УЗИ органов малого таза, проведенного в возрасте 18 лет диагностированы гипоплазия тела матки, мультифоликуллярные яичники. Половая жизнь  с 16 лет. С целью контрацепции и терапии НОМЦ принимала КОК с 18 лет.

14.08.14 в возрасте 27 лет пациентка обратилась к врачу женской консультации с жалобами на задержку менструации, предоставила УЗИ-исследование от 31.07, с маточной беременностью соответствующей сроку 10 недель. Беременность наступила в естественном цикле, через 3 месяца после отмены оральных контрацептивов.  Обследована в полном объеме, учитывая анамнестические данные о перенесенном инфаркте миокарда направлена на консультацию кардиолога НИИПК.

I УЗИ-скрининг в 13 недель, выявлено предлежание ветвистого хориона, назначена терапия гестагенами, которая была продолжена до 26 недель При  пренатальном биохимичесском скрининге патологии не вывялено.

В 18 недель беременности консультирована кардиологом НИИКП. Выставлен диагноз: ишемическая болезнь сердца: стенокардия напряжения? Кардиосклероз постинфарктный: ИМ к/о переднеперегородочный в 2009 году (анамнестически). НК I ст. Проведено ЭХОГК: полости сердца не увеличены. Показатели глобальной систолической функции мокарда ЛЖ в норме, ФВЛЖ 56,6%. Возможный гипокинез миокарда ЛЖ в области 9 сегмента, трабекулярность ЛЖ повышена. Митральная регургитация 0-I степени. Тахикардия. По данным суточного холтеровского мониторирования ЭКГ: на фоне синусового ритма от 60 в мин до 121 в мин, ср ЧСС 81, зарегистрировано НЖЭ 5, ишемических изменений не выявлено. Учитывая стабильное состояние,  разрешено дальнейшее пролонгирование беременности. Рекомендован прием кардиомагнила по 75 мг в сутки,и панангина по 1 таблетке 3 раза в день каждые 15 дней каждого месяца.

II УЗИ-скрининг своевременный, выявлена низкая плацентация, проведена антибиотикопрофилактика Амоксиклавом 1000 мг 2 раза в сутки №7.

В 27-28 недель направлена на плановую госпитализация в ОПБ ГКБ№1 для определения дальнейшей акушерской тактики. В отделении проведена магнезиальная терапия, профилактика РДС-плода, дезагрегантная терапия. Учитывая показатели гемостазиограммы, проведенные во время беременности (12-13, 17-18, 24-25 недель) и на момент поступления от терапии НМГ решено воздержаться. Проведен консилиум с участием кардиологов. Имеет место перенесенный инфаркт миокарда, генез которого требует уточнения, учитывая молодой возраст пациентки. Следует провести дифференциальный .диагноз между ИБС, коронариитом на фоне АФС и аномалией строения коронарных артерий. Окончательное заключение возможно после проведения КАГ  после родоразрешения. Рекомендован постоянный прием дезагрегантов (кардиомагнил по 75 мг 1 раз в сутки), обследование на полиморфизм генов гемостаза, липидный спектр, госпитализация в ОПБ на сроке беременности 35-36 недель для родоразрешения путем операции кесарево сечение.

III УЗИ-скрининг без патологии.

Липидограмма: холестерин 8,83 (норма 3,2-5,6 ммоль/л), триглицериды 5,65 (0,41-1,8  ммоль/л), ЛПВП 2,43 (> 0,9 ммоль/л), ЛПНП 5,27 (1,71-3,5 ммоль/л), индекс атерогенности 2,6 (< 3,5)

При обледовании на полимозфизм генов гемостаза выявлена гомозиготная мутация фактора Лейдена, наличие которой в сочетании с приемом КОК возможно и привело к инфаркту миокарда в возрасте 22 лет.

В 36 недель госпитализирована в ОПБ ГКБ №1 для подготовки и планового родоразрешения. В 38 недель под ПЭА проведена лапаратомия по Пфанненштилю, кесарево сечение в нижнем сегменте поперечным разрезом. Родился живой доношенный мальчик массой 3160 г, ростом 50 см. ОКП 400 мл (0,5% от массы тела).

          В заключении хочется отметить некоторые моменты, на которые следует обращать внимания при ведение беременности и родов у пациенток с перенесенным инфарктом миокарда в анамнезе:

1.      Пациентки требуют постоянного мониторирования АД и ЭКГ (1 раз в месяц) с динамическим наблюдением кардиолога для оценки результатов обследования и коррекции терапии.

2.      Следует постоянно контролировать гемостазиограмму (1 раз в две недели) для оценки состояния свертывающей системы крови и решения вопроса о назначении НМГ.

3.      Во время беременности оценка липидного спектра является неинформатичной,  в связи с усилением окислительных процессов, происходит повышенная утилизация холестерина в надпочечниках, плаценте. Это приводит к компенсаторной транзиторной гиперхолестеринемии, характеризующаяся увеличением показателей холестерола, ЛПВП. Повышение уровня эстрогенов приводит к гипертриглицеридемии. При этом усиливается отложение жира в молочных железах, подкожно-жировой клетчатке, данный процесс также связан с увеличением перехода углеводов в жиры за счёт повышения выработки инсулина